ЗОЖ :) Иногда так и тянет поупрощать :)
В основе неинфекционных хронических заболеваний человека лежит разрегулирование иммунного ответа. Иммунный ответ состоит из врожденного компонента (воспаления) и адаптивного (реализуемого через Т- и B-клетки). Хронические заболевания начинаются на фоне системного воспаления и аутоиммунных процессов.
Многие годы высокие уровни липопротеинов низкой плотности, белково-липидных частиц, разносящих от печени к различным тканям необходимые для построения клеточных оболочек липиды и холестерин, связывали с повышенным риском атеросклероза. Однако современная картина развития этого заболевания выглядит сложнее. "Плохой" холестерин откладывается не в любом участке стенки сосуда, а в том месте где выстилка сосудов повреждена быстрыми углеводами и факторами воспаления. Таким образом, для профилактики атеросклероза следует бороться не с холестерином, а с источниками воспаления и избегать питания с высоким гликемическим индексом (резко повышающим уровень сахара в крови).
Кроме того, повреждению сосуда способствуют повышенная жесткость волокон коллагена (белков каркаса стенки сосудов), фрагментация эластиновых волокон, клеточное старение и митохондриальная дисфункция клеткок выстилки сосуда. Эти процессы ускоряются при высоких уровнях сахара в крови.
Если с быстрыми углеводами более-менее понятно что делать - их избегать, то источников воспаления может быть множество. Конечно же к ним относятся острые и хронические инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые), паразитарные заболевания, аллергии, заболевания полости рта (кариес, парадонтоз).
Вторым важным источником воспаления для стенки сосудов является неправильное питание. С одной стороны, однообразное питание провоцирует дефициты антивоспалительных факторов (витаминов группы B, магния, цинка, полифенолов). В результате дефицита витаминов группы B в пище повышается гомоцистеин, повреждающий выстилку сосудов. С другой стороны, диета обеденная пищевыми волокнами (мало овощей, зелени, цельнозерновых каш, семечек, орехов, бобовых) способствует угнетению симбиотической микрофлоры (дающей подавляющую воспаление короткоцепочечную жирную кислоту бутират), и разрастанию условно-патогенной, продуцирующей атерогенное вещество ТМАО. Питание, в котором не хватает жирных сортов рыбы, приводит к дефициту важного противовоспалительного фактора - омега-3 жирных кислот. Растительная пища содержит полифенолы, обладающие выраженным противовоспалительным действием. Наконец, глубоко переработанная еда промышленного приготовления содержит трансжиры, провоцирующие воспаление.
Однако важен не только состав рациона, но и режим питания. Если человек не испытывает периодически чувства голода (питается малыми порциями непрерывно), он не вырабатывает гормон грелин, обладающий регенеративным эффектом на эпителий желудочно-кишечного тракта и противовоспалительным эффектом. В результате повышается проницаемость стенки кишечника и бактериальные токсины попадают в кровь, способствуя хроническому воспалению. Третьим фактором воспаления является избыток висцерального жира. Разросшаяся белая жировая ткань вырабатывает в больших количествах гормон насыщения лептин, обладающий способностью провоцировать воспаление в стенках сосудов. Кроме того, хроническому воспалению могут способствовать:
- недостаток физической активности (работающие мышцы выделют противовоспалительные вещества миокины),
- хронический стресс (аминокислота триптофан вместо серотонина превращается в атерогенный кинуренин),
- многочисленные химические загрязнители (поступающие в организм с пищей, воздухом и водой, например компоненты сигаретного дыма, пластификаторы из упаковки продуктов и бутилированной воды).
По вине воспаления липопротеины низкой плотности подвергаются окислению, попадают в уже поврежденную стенку сосуда и в таком окисленном виде провоцируют атаку иммунных клеток (моноцитов) на сосуд, что приводит к их проникновению в стенку сосуда, перерождение в макрофаги, способствующие воспалению уже не на поверхности, а внутри стенки сосуда. Кстати сказать, животные продукты питания в процессе длительного хранения и транспортировки также окисляются и приобретают атерогенные свойства. Пища должна быть по этой причине локальной и сезонной, без длительного хранения.
Нельзя не отметить в качестве факторов риска атеросклероза повышенное артериальное давление, которое вызывает повреждение выстилки сосуда, а также дефицит выработки оксида азота (при низкой физической активности, недостатке аминокислоты аргинина, зелени и овощей в рационе).
В ответ на воспаление в стенке сосуда разрастается гладкомышечный слой, ткань пытается защитить себя, как если бы это было поранение. Возникает утолщение - бляшка, приводящая к сужению просвета сосуда. Со временем бляшка фибротизируется (замещается соединительной тканью) и кальцифицируется, превращаюсь из мягкой в твёрдую.
В случае эрозии, особенно на фоне повышенного артериального давления, бляшка способствует тромбообразованию.
Таким образом, главными зарускающими факторами атеросклероза являются не холестерин, а избыточный сахар в рационе и многочисленные источники воспаления, курение, питание долго хранящимися продуктами (содержащими окисленные фосфолипиды и оксистеролы).
Настоящим бедствием развитых стран является распространение нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Частота болезни Альцгеймера неуклонно растет по мере увеличения возраста, и составляет соответственно 1 %, 5 %, 16 % и 18 % в возрастных группах 60-69, 70-79, 80-89 и 90 и более лет. Последние исследования показали, что у людей старше 80 лет перенесенный ковид повышает риск заболеть болезнью Альцгеймера через год на 50%.
Таким образом, фактор воспаления в развитии этого заболевания не вызывает сомнения.
Как это происходит?
Микроглия составляет приблизительно 10% всех клеток головного мозга.
Важнейшей функцией клеток микроглии является иммунный надзор в головном и спинном мозге, а также прямое участие в защитных реакциях при инфекциях в тканях головного мозга. Инфекции, аутоиммунные процессы, длительный стресс, нейротоксины (тяжёлые металлы, органические загрязнители, грибковые токсины) провоцируют активацию микроглии.
Кроме того, ее провоцирует любое хроническое патологическое состояние - инсулинорезистентность, низкая проходимость артерий, высокое кровяное давление, окислительный стресс, и даже нарушенный сон. Следствием гиперактивации микроглии является нейровоспаление. Активированная микроглия нарушает образование связей между нейронами (синапсов) и, следовательно, процессы запоминания и обучения в неокортексе.
Есть и другие факторы нейровоспаления. На фоне системного воспаления аминокислота из пищи триптофан преобразуется в организме не в "гормон удовольствия" серотонин, а в "гормон уныния" кинуренин, повышающий риск депрессии.
Регулярная физическая активность, напротив, способствует выработке эндорфинов и нейротрофического фактора роста BDNF, обладающих противовоспалительным действием. Без этих факторов риски заболеть Альцгеймером растут.
Во время глубокой фазы сна, когда мышечная система тела полностью расслаблена, головной мозг избавляется от накопившиеся за время работы токсичного "мусора" через глимфатическую систему мозга. Несоблюдение правил гигиены сна (плотный ужин, алкоголь перед сном, плохо проветренное помещение) делает сон поверхностным и мозг не полностью восстанавливается, риски болезни Альцгеймера возрастают.
Среди факторов риска стоит отметить ночное апноэ (на фоне избыточной массы тела) и дефицит витамина B12.
Нельзя обойти стороной роль в развитии нейродегенерации нарушенной микрофлоры кишечника.
Человек - суперорганизм. Недавно удалось уточнить количество клеток бактерий в теле среднестатистического человека - их как минимум на 30% больше чем собственных клеток у взрослого человека. Одновременно в теле человека способны квартироваться до 1000 видов бактерий. Приблизительная оценка показывает, что с 2000 генами каждый они привносят в общий генофонд 2 млн генов, что в 100 раз больше, чем около 20000 генов наших клеток. Метаболиты микробов взаимодействуют с иммунной, эндокринной и нервной системами и коррелируют с широким спектром патологий, от воспалительных заболеваний кишечника до онкологии и депрессии.
Из кишечника в мозг постоянно поступают сигналы, свидетельствующие о голоде, насыщении и воспалительных процессах. В обмене информацией между кишечником и мозгом принимают участие нейроны, выделяемые кишечником гормоны, образуемые иммунными клетками кишечника факторы воспаления, а микроорганизмами - вещества, некоторые из которых являются нейромедиаторами в нервной системе, и, наконец, клетки кишечных и мозговых барьеров. Разлад в этом сложном взаимодействии приводит к ряду заболеваний воспалительного, аутоиммунного, нейродегенеративного и метаболического характера, расстройствам настроения, поведения, когнитивных функций, а также к стрессу и боли.
Различные режимы питания могут изменить состав микробиоты кишечника, поддерживая сбалансированное разнообразие микробиоты кишечника (симбиоз) или вызывая состояние нарушенного баланса микрофлоры, которое характеризуется чрезмерным ростом потенциально патологических организмов (патобионтов).
Дисбаланс микробиоты приводит к усилению воспаления и повышенной проницаемости гастро-интерстинального барьера.
Вещества, выделяемые симбионтной микрофлорой, напротив, стимулируют выделение клетками стенки желедочно-кишечного тракта слизи, укрепляющей барьерную функцию и защищающей стенку от эрозии соляной кислотой (в желудке) или желчными кислотами (в кишечнике).
Заболевания суставов (остеоартриты) также имеют своей причиной хроническое воспаление. Оно может быть вызвано механическим трением поверхностей хрящей под действием избыточной массы тела, либо такими факторами воспаления как кристаллы мочевой кислоты.
Ее повышение отражает также риск подагры, почечных камней, сердечно-сосудистых заболеваний и гипертонии, поспольку она блокирует выработку оксида азота, необходимого для расширения просвета сосудов и регуляции артериального давления, и способствует повреждению выстилки сосудов, а это риск атеросклероза.
В основном мочевая кислота образуется в печени. Провоцирующим фактором накопления мочевой кислоты служит жировой гепатоз на фоне избытка висцерального жира. При неправильной работе печени она усиленно синтезирует мочевую кислоту. Алкоголь тоже повышает мочевую кислоту, неблагоприятно воздействуя на печень.
Ещё одним фактором риска аутоиммунных процессов в суставах является присутствие в организме стрептококков, антигены которых для иммунной системы выглядят похоже на антигены собственных тканей хряща, что провоцирует аутоиммунитет.
Избыток железа, выраженный в высоком ферритине, провоцирует хроническое воспаление через окислительный стресс, что в перспективе увеличивает риски как заболеваний суставов, так и раковых заболеваний.
При хроническом воспалении происходит фибротизация мягких тканей - замещение функциональной ткани на соединительную наподобие рубцов.
При хроническом воспалении угнетается регуляторная функция иммунной системы, направленная в том числе на поиск и удаление опухолевых клеток. Кроме того, воспаление всегда сопровождается окислительным стрессом, вызывающим онкогенные мутации.
При непрерывном приёме пищи, особенно высоко белковой или с высоким гликемическим индексом, постоянно повышены гормоны инсулин и лептин, которые стимулируют опухолевый рост и метастазирование.